Retinotapia cukrzycowa
Co roku wiele osób chorych na cukrzycę traci wzrok. Szacuje się, że w krajach rozwiniętych około 8% wszystkich przypadków ślepoty spowodowane jest tą chorobą.
Najczęstsze schorzenie oka w cukrzycy - retinopatia, dotyczy około 97% osób z typem 1. cukrzycy (insulinozależnej) i 80% z typem 2. (insulinoniezależnej) przynajmniej po 15 latach od początku choroby. To na pewno złe wiadomości. Dobrą jest przekonanie diabetologów (specjalistów od leczenia cukrzycy) i okulistów, że retinopatii i innym ocznym powikłaniom cukrzycy można i należy zapobiegać.
Droga promieni świetlnych prowadzi przez rogówkę i soczewkę (które je załamują i ogniskują), potem przez źrenicę (otwór w tęczówce - kolorowej części naszego oka) i ciało szkliste dochodzi do siatkówki. Ta ostatnia składa się m.in. z wielu receptorów wrażliwych na bodźce świetlne. Jej centralna część - plamka - odpowiada za ostre (centralne) widzenie oraz rozpoznawanie kolorów. Siatkówka (błona wewnętrzna) musi być zaopatrywana w substancje odżywcze i tlen przez gęstą sieć naczyń krwionośnych, z których najmniejsze to naczynia włosowate.
Jest to najczęstsze powikłanie i dotyczy właśnie siatkówki. Uszkodzenie następuje jednak pośrednio: najpierw podlegają mu naczynia włosowate, potem receptory i włókna nerwowe w błonie wewnętrznej.
Istnieją dwa główne rodzaje retinopatii cukrzycowej: nieproliferacyjna i proliferacyjna.
Ta pierwsza dotyczy 90-95% wieloletnich cukrzyków. W jej przebiegu ściana naczynia krwionośnego słabnie i przepuszcza osocze lub pełną krew, co prowadzi do obrzęków i powstawania wysięków. Zmienione naczynia nie spełniają również swojej funkcji odżywczej. Ta forma retinopatii zwykle nie upośledza widzenia w poważnym stopniu. Często obraz stopniowo się zamazuje.
Znacznie poważniejsza jest druga, później rozwijająca się forma retinopatii - proliferacyjna. W tym typie choroby naczynia krwionośne zamykają się, co pobudza wzrost nowych naczyń włosowatych (tzw. neowaskularyzacja), pojawiających się nad siatkówką i wrastających nawet w ciało szkliste. Takie "młode" naczynka mają bardzo słabą ścianę, przez którą łatwo przedostaje się krew, co jest przyczyną krwotoków. Razem z naczyniami rozwija się tkanka łączna, która kurcząc się i bliznowaciejąc może "pociągnąć" za sobą siatkówkę. Odwarstwienie siatkówki jest bardzo poważnym, zaawansowanym stadium retinopatii.
Wszystkie te procesy prowadzą do upośledzenia widzenia: zamazania, "mętów" w polu widzenia i ostatecznie, w nieleczonej retinopatii, do ślepoty.
Zapobieganie i leczenie.
Do tych zmian można nie dopuścić. W klasycznym już badaniu dotyczącym cukrzycy i jej powikłań, znanym pod skrótową nazwą DCCT, stwierdzono, że głównym "winowajcą" w retinopatii jest podwyższony poziom glukozy. Im ten poziom bliższy jest normie, tym mniejsze ryzyko retinopatii. Dlatego najważniejsza w zapobieganiu jest ścisła kontrola poziomów glukozy we krwi. Jeśli glikemia będzie prawidłowa (albo "prawie prawidłowa"), ryzyko retinopatii zmniejszy się o 76%.
Przynajmniej raz w roku trzeba przeprowadzać badanie dna oka u okulisty albo wyszkolonego lekarza rodzinnego lub diabetologa. Za pomocą oftalmoskopu lekarz sprawdza, jak wyglądają naczynia siatkówki, czy nie ma wylewów, wysięków lub krwotoków.
Retinopatię można również leczyć, stosując zabieg zwany fotokoagulacją. Krótkie i intensywne błyski światła laserowego mogą "naprawić" przepuszczające krew naczynia, zniszczyć te, których naprawić się już nie da, i zapobiec tworzeniu się nowych.
W zaawansowanej formie choroby można również usunąć ciało szkliste (witrektomia). Dzięki temu pozbywamy się tkanki, która w wyniku wielu krwotoków stała się nieprzejrzysta, a przez rozwój bliznowatej tkanki łącznej niepotrzebnie napina i pociąga siatkówkę, powodując jej odwarstwienie.
Należy jednak zaznaczyć, że fotokoagulacja nie wyleczy całkowicie chorego oka i nie "odwróci" retinopatii.
